Niçin kan yağlarını ölçüyoruz ?
Hangi Testleri Yapalım?
Cumhuriyetimizin 100. Yılına girerken;
Yaşasın Cumhuriyetimiz!
Cumhuriyetin kurulmasıyla savaştan çıkmış olan toplumumuz salgın hastalıklar ve ekonomik sıkıntılarla boğuşmaktaydı. Cumhuriyetimizin kurucusu, Gazi Mustafa Kemal Atatürk ekonomik kalkınma için insan gücünün önemine dikkat çekerek sağlık hizmetlerinin hızlıca düzenlenmesi için ilk adımları attı. 23 Nisan 1920’de Büyük Millet Meclisi’nin açılışından on gün sonra, 3 Mayıs 1920 gün ve 3 sayılı Kanunla “Sıhhiye ve Muaveneti İçtimaiye Vekaleti” kuruldu (1929 yılında bu isim “Sıhhat ve İçtimai Muavenet Vekaleti” adını aldı). Böylece Osmanlı Devleti döneminde bir genel müdürlük ile yönetilen sağlık işleri, ilk kez bir bakanlık düzeyine çıkarılmış oldu.
Sağlık Bakanlığı tüm ülkede 1923 yılında 344 hekim, 60 eczacı, 560 sağlık memuru ve 136 ebe ile hizmet vermeye başlamışken, 1935 yılında 1625 hekim, 451 ebe, 1365 sağlık memuru sayısına ulaşılmıştır.
Sağlık ordusu güçlendirilip, tedavi hizmetleri yürütülürken, bir yandan da çok önemli olan koruyucu sağlık hizmetlerine öncelik verilmiştir.
Birçok alanda cumhuriyetin attığı temellerle büyüyen memleketimiz dünyanın sayılı ülkeleri arasında yer almaktadır. Zaman ilerlerken, sağlık alanında yenilikler olurken, global gıda endüstrisinin olumsuz etkileri sağlığımızı bozmaktadır. Bunlardan en ölümcül olanı ise aterosklerotik kalp-damar hastalığının (ASKDH) dır.
Dislipidemileri tanımlamak ve yönetmek önemlidir
Kalp damar hastalıklarının erken tespiti ve değerlendirilmesinde yağ metabolizması bozukluklarını tanımlamak ve yönetmek önemlidir. Tüm dünyada önde gelen hastalık ve ölüm sebebi olan, aterosklerotik kalp-damar hastalığının (ASKDH) oluşumunda lipitlerin (yağların) merkezi bir rol oynadığı gösterilmiştir.
Aterosklerozun boyutu, kolesterol yüksekliği ile ilişkilidir. Atardamarların içinde plak birikmesi, koroner arter (kalbin beslenmesini sağlayan damarlar) hastalığı için bir öncüdür.
Aterosklerozda damar içinde kan pıhtıları ve iltihaplanma oluşur. İltihaplanma artışıyla plakların basınca dayanıklılığı bozulur. Damar sertliği olarak bilinen aterosklerotik kalp-damar hastalığıyla (ASKDH) LDL-kolesterol ilişkisi en çok kabul gören risk faktörlerinden biridir. LDL kolestrol’ün hem yükseklik miktarı hem de maruz kalınan süre ile ASKDH riskini arttırmaktadır.
Kontroller sayesinde kardiak hastalıklar azalırken; beslenme, çevre, hareketsizlik gibi önemli faktörlerin etkisiyle mikro vasküler ve metabolik hastalıklar artmaktadır.
İnsülin direncinin, kolesterol ester transfer proteini (CETP) aracılı lipid değişiminden trigliserit (TG) ile zenginleştirilmiş LDL oluşumuyla sonuçlanan hipertrigliseridemiye yol açtığı öne sürülmüştür.
sdLDL partikülleri, LDL üzerindeki TG hepatik lipaz veya diğer lipazlar ile etkileşimin bir sonucu olarak lipolize uğradığında oluşur.
Belki de sdLDL'nin daha küçük boyutu veya daha büyük oksidasyon eğilimi nedeniyle, sdLDL üzerindeki kolesterol, diğer apoB içeren lipoproteinler üzerindeki kolesterolden doğal olarak daha proaterojenik (damar sertliğine eğilimi artıran) olabilir.
ASKDH riskini tahmin etmeye yardımcı olmak için total kolesterol, LDL, HDL, non-HDL-kolesterol ve trigliseriti (TG) içeren bir lipid değerlendirmesi kullanılır.
LDL; HDL, Lp(a) gibi lipoproteinler , lipidleri vücutta taşıyan ve hem normal fizyolojide hem de hastalıkta yer alan komplekslerdir.
Genelde laboratuvarla LDL’yi diğer lipid parametrelerinden hesaplamak suretiyle rapor ederler. Bu hesaplamada Friedewald denklemi 1972’den beri en yaygın kullanılan yöntemdir. Ancak bu denklem tokluk durumunda, TG'nin yüksek olduğu, LDL'nin düşük olduğu ve tip III hiperlipoproteinemisi olan hastalarda doğru sonuç vermemektedir. Bu nedenle başka denklemler geliştirilmiştir. En yeni olan Sampson-NIH denklemi, özellikle TG yüksek ve LDL düşük olduğunda, önceki denklemlerden daha doğru sonuçlar vermektedir.
LDL kolesterol; otomatik, homojen testlerle de doğrudan ölçülebilirken, bu testlerin klinik laboratuvarlara uygulanması çok daha az olmuştur ve çoğu laboratuvar hala LDL'yi hesaplamaktadır.
Bunun nedeni muhtemelen testin ek maliyet getirmesinden daha çok önemli bir klinik fayda sağlayamaması, lipoprotein bileşimi değişmiş hastalardaki yanlışlıkları ve bu tahlillerin standardizasyon eksikliğidir.
Zamanla LDL tahmininin doğruluğunu artırmanın yanı sıra, alternatif lipid belirteçlerine geçiş olmuştur.
İlk olarak, non-HDL-kolesterol ve apoB'nin, TG açısından zengin lipoproteinleri, kalıntıları ve Lp(a)'yı kapsadıkları için, LDL'ye kıyasla toplam aterojenik partikül yükünü daha doğru yansıttığı gösterilmiştir. Bu belirteçler, yemek sonrası durumda önemli ölçüde değişmedikleri için de tercih edilir.
Son kılavuzlar, yüksek TG, düşük LDL, diabetes mellitus ve/veya obezitesi olan bireylerde risk değerlendirmesi ve/veya tedavi hedefleri için LDL yerine non-HDL-kolesterol ve/veya apoB kullanılmasını önermektedir.
Gelecekte ASKDH’yi tarama ve takipte LDL'den daha çok non-HDL-kolesterol ve apoB'nin tercih edilmesi muhtemeldir.
Bunlarla birlikte, Lp(a) ölçümü, son zamanlarda yetişkinlikte en az bir kez olmak üzere tarama için önerilmiştir. HDL'nin majör yapısal proteini olan ApoA1, kardiyovasküler hastalık (KVH) riski ile ters orantılıdır. Bu nedenle, apoA1 veya apoB/apoA1 oranının ölçülmesi, henüz herhangi bir KVH kılavuzu tarafından birincil test olarak önerilmemesine rağmen, KVH riski hakkında ek bilgi sağlayabilir (2). ApoB/ApoA1 oranının 0.8 den küçük olması KVH gelişimi riskini azaltmaktadır (3).
Özet olarak, KV risk için dislipideminin ve insülin direncinin değerlendirilmesi, birkaç lipid parametresi için tahminin doğruluğunda son zamanlarda yapılan birkaç iyileştirme ve gelecekte klinik uygulamada muhtemelen daha rutin olarak kullanılacak olan yeni ortaya çıkan biyobelirteçlere odaklanma ile gelişmekte olan bir alandır.
Uz. Dr. Berna Yavuz Aksu- Uz. Dr. Kemal Erdemli
Kaynaklar
1.https://docplayer.biz.tr/105401192-Cumhuriyet-imizin-saglik-kazanimlari.html
2.White-Al Habeeb NMA, Higgins V, Wolska A, Delaney SR, Remaley AT, Beriault DR. The Present and Future of Lipid Testing in Cardiovascular Risk Assessment. Clin Chem. 2023 Apr 28;69(5):456-469. doi: 10.1093/clinchem/hvad012. PMID: 37000150.
3.Lu M et al. / Journal of Biomedical Research, 2011, 25(4): 266-273